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Un nuevo test genético detecta mejor el autismo

Investigadores estadounidenses han desarrollado un “avanzado” test que busca ADN borrado o extra en los cromosomas, y que, según las últimas investigaciones publicadas en la revista “Pediatrics“, funciona mejor que los test que se usan habitualmente para detectar los cambios genéticos ligados al autismo.

Los expertos dijeron que el test, conocido como análisis cromosómico por micromatriz (CMA, por su sigla en inglés), debería aplicarse durante la primera ronda de pruebas para investigar la causa genética del autismo infantil.

“Lo que esperamos es brindar evidencias para que a las compañías aseguradoras les cueste más decir ‘no vamos a pagar esto'”, dijo el doctor David Miller, del Hospital de Niños de Boston, que trabajó en el estudio.

Los test genéticos estándar, capaces de detectar anormalidades cromosómicas y el síndrome X frágil (la principal causa genética conocida del autismo), a menudo fracasan, a pesar de que los genes suelen ser responsables hasta del 15 por ciento de los casos de autismo.

Sin embargo, el nuevo análisis por micromatriz es mucho más sensible porque investiga todo el genoma hasta hallar el lugar donde los cromosomas han sido agregados, no están o están en la ubicación equivocada. Pero como no está recomendado para la primera ronda de análisis, algunas aseguradoras de salud no lo cubren.

Para el estudio, el equipo comparó pruebas sobre más de 900 pacientes con un diagnóstico clínico de desorden del espectro autista que se sometieron a un test genético en el 2006, 2007 y 2008. Los especialistas hallaron que el test estándar detectaba las anormalidades genéticas en el 2,23 por ciento de los pacientes, mientras que el de CMA detecto los casos en un 7,3 por ciento de los participantes.

En base a los resultados, “el test CMA debería ser considerado una parte de la evaluación de rutina para las personas con desórdenes del espectro genético”, dijo Bai-Lin Wu, director del Laboratorio de Diagnóstico de ADN de Niños y líder del estudio.

El autismo es una misteriosa enfermedad que afecta a uno de cada 110 niños estadounidenses y varía desde síndrome de Asperger (que es el más leve) hasta el retraso mental severo y la discapacidad social. El trastorno no tiene cura ni un tratamiento ampliamente aceptado.

Fuente: Europapress,Pediatrics

Una terapia génica mejora la vida de ratones con atrofia muscular espinal

Una terapia génica mejora la vida de ratones con atrofia muscular espinal

Aproximadamente 1 de cada 6.000 bebés nace con un desorden genético del sistema nervioso llamado atrofia muscular espinal (SMA).

Investigadores de la Universidad del Estado de Ohio en Columbus (Estados Unidos) han demostrado que en  ratones una terapia génica para esta enfermedad, amplía de forma significativa su vida y su funcionamiento motor.

La terapia, cuyas características se publican en la edición digital de la revista “Nature Biotechnology“, ha dado también sus primeros resultados positivos en primates no humanos.

Aunque se necesitan más investigaciones para determinar si el método será viable en niños humanos, los expertos en la enfermedad consideran los resultados prometedores.

La atrofia muscular espinal, un trastorno genético en niños, está causada por un funcionamiento reducido de la proteína de la “neurona motora de supervivencia” en las células nerviosas y conduce a un debilitamiento muscular progresivo y a una muerte temprana.

Los científicos, dirigidos por Brian Kaspar, mostraron con anterioridad que se puede administrar un gen a las células nerviosas motoras espinales en ratones recién nacidos mediante la inyección de un virus modificado específico que porta el gen a la sangre.

Ahora, el equipo de Kaspar junto al investigador en atrofia muscular espinal Arthur Burghes ha utilizado el virus modificado para administrar el gen de la neurona motora de supervivencia a una variedad de ratón que se utiliza como modelo de la enfermedad.

Sin el tratamiento estos ratones mueren en 15 días y las terapias experimentales previas han aumentado su supervivencia hasta sólo los 45 días. Sin embargo, la nueva terapia génica desarrollada ahora mantiene a los ratones vivos durante más de 250 días y con una mejora sustancial en su funcionamiento muscular.

mono cynomolgusComo primer paso para evaluar si esta terapia podría ser trasladada a niños humanos, los autores inyectaron el virus modificado con un gen fluorescente fácil de seguir en un mono cynomolgus recién nacido.

Los investigadores descubrieron que el gen fluorescente se administraba con éxito a las células nerviosas motoras espinales, lo que sugiere que la terapia podría funcionar en primates no humanos y, posiblemente, en humanos.

Fuente: www.futurepundit.com , Nature Biotechnology , Europapress

Descubren 13 nuevos polimorfismos genéticos asociados con la enfermedad celíaca

Descubren 13 nuevos polimorfismos genéticos asociados con la enfermedad celíaca

celiacoUn equipo de investigadores españoles del Hospital Clínico San Carlos y el Hospital Universitario La Paz en Madrid han participado en un trabajo internacional que ha identificado 13 nuevas variantes genéticas asociadas a un mayor riesgo de enfermedad celíaca. El estudio, que se publica en la edición digital de la revista “Nature Genetics“, duplica el número de  variantes genéticas conocidas asociadas con este trastorno.

La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune en el que la cubierta del intestino delgado se ve dañada por el gluten de la dieta y otras proteínas contenidas en el trigo, la cebada y el centeno.

La prevalencia de la enfermedad celíaca es aproximadamente de un 1 por ciento a nivel mundial y el único tratamiento eficaz es seguir una dieta libre de gluten.

Los científicos, liderados por David van Heel de la Universidad Queen Mary de Londres (Reino Unido) y Cisca Wijmenga de la Universidad de Groningen (Países Bajos), escanearon los genomas de 9.451 pacientes con enfermedad celíaca y más de 16.000 sujetos sanos. La mayoría de las regiones genéticas asociadas contienen genes con funciones conocidas en el sistema inmune.

Los investigadores han analizado cientos de miles de marcadores genéticos y han confirmado el papel en la enfermedad celíaca de 14 regiones génicas previamente descritas y ha añadido 13 nuevas regiones a este conjunto, además de apuntar la posible implicación de otras 13. De las 27 variantes genéticas de riesgo conocidas en la enfermedad celíaca, 18 de ellas están también asociadas con otras enfermedades asociadas al sistema inmune que incluyen la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide.

El trabajo pone de manifiesto el elevado número de factores genéticos implicados en la enfermedad celíaca, todos ellos con una pequeña contribución, y apunta a posibles procesos específicos de la respuesta inmunitaria que pueden estar alterados y abre el camino a nuevos estudios enfocados en estas vías.

Según explicó a Europa Press Emilio Gómez de la Concha, del Servicio de Inmunología Clínica del Hospital Clínico San Carlos en Madrid, “la mayoría de estas regiones contienen genes con un importante papel en la respuesta inmunológica, que en algunos casos parecen participar en las mismas rutas o procesos. La selección de linfocitos T durante su desarrollo en el timo, la detección por parte de la inmunidad innata de RNA viral o la interacción entre linfocitos T y B en distintos pasos de la respuesta inmunitaria, son algunos de los procesos cuya alteración podría tener especial relevancia en el desarrollo de la enfermedad”.

Los investigadores señalan que las aplicaciones prácticas de la investigación son todavía difíciles de determinar. La enfermedad celíaca presenta un tratamiento claro y eficaz en la gran mayoría de los pacientes que es el estricto seguimiento de una dieta libre de gluten.

En este sentido, Gómez de la Concha explica que los grandes avances conseguidos en este estudio no suponen un cambio en este sentido. “Sin embargo, el diagnóstico certero es problemático y muchos enfermos, al no presentar una clínica muy florida, escapan a los tests diagnósticos vigentes en la actualidad. El conocimiento más exhaustivo de las bases genéticas de esta patología contribuirá a facilitar el diagnóstico. Además, estos avances permitirán una mejor comprensión de la enfermedad a nivel molecular”.

El grupo de investigación liderado por Emilio Gómez de la Concha, en estrecha colaboración con Isabel Polanco, del Servicio de Gastroenterología Pediátrica del Hospital Universitario La Paz de Madrid, lleva quince años realizando estudios genéticos en enfermedad celíaca.

Fuente: Nature Genetics , Europapress

Un retraso en el desarrollo de la corteza sensorial explica el rechazo al contacto en el síndrome de Frágil X

Un retraso en el desarrollo de la corteza sensorial explica el rechazo al contacto en el síndrome de Frágil X

Características físicas típicas del SXF: cara alargada, frente prominente, mentón pronunciado, grandes orejas

Características físicas típicas del SXF: cara alargada, frente prominente, mentón pronunciado, grandes orejas

Un retraso en el desarrollo de la corteza sensorial, la parte del cerebro que responde al tacto, explica el rechazo al contacto en el síndrome de X Frágil, según un estudio de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern en Estados Unidos que se publica en la revista “Neuron“.

El síndrome de X Frágil (FXS) es la forma más común de retraso mental hereditario y la causa principal de identificar el autismo. Se sabe que FXS es causado por el silenciamiento transcripcional del gen FMR1 que codifica la proteína de retraso mental X frágil (FMRP), pero la patogénesis de la enfermedad es desconocida.

Según explica Anis Contractor, responsable del estudio, “existe un ‘periodo crítico’ durante el desarrollo, cuando el cerebro es muy plástico y está cambiando con rapidez. Todos los elementos de este rápido desarrollo tienen que estar coordinados para que el cerebro cree sus conexiones de forma correcta y por ello funcione adecuadamente”.

Los investigadores trabajaron con un modelo de ratón de X frágil y descubrieron que el desarrollo de la sinapsis, los lugares donde se comunican las neuronas entre sí, estaba retrasado en la corteza sensorial.

“El periodo crítico podría proporcionar una ventana durante la que la intervención terapéutica puede corregir el desarrollo sináptico e invertir algunos de los síntomas de la enfermedad”, explica Contractor.

Las personas con este síndrome tienen un debilitamiento sensorial así como problemas cognitivos. “Tienen indefensión táctil. No miran a los ojos de las personas, no quieren abrazar a sus padres y son hipersensibles al tacto y al sonido. Todo esto causa ansiedad a los familiares y amigos además de a los pacientes con X frágil. Ahora tenemos los primeros datos sobre qué funciona mal en el cerebro”, añade la investigadora.

La sobrecarga sensorial en las personas con X frágil da lugar a un aislamiento social, ansiedad y a un umbral sensorial excesivo. Aparece en los inicios de la infancia y progresivamente empeora en los años infantiles.

El síndrome de X frágil está causado por una mutación genética en el cromosoma X que interfiere en la producción de una proteína llamada proteína de retardo mental X frágil (FMRP). Esta proteína dirige la formación de otras proteínas que desarrollan la sinapsis en el cerebro. Las personas con X frágil carecen de FMRP. Se denomina X frágil porque el cromosoma X parece roto o torcido.

Los chicos resultan más gravemente afectados por el síndrome porque sólo tienen un cromosoma X. Las chicas, que tienen dos cromosomas X están menos afectadas por el defecto.

Los investigadores descubrieron que la corteza sensorial tardaba en madurar al registrar las señales eléctricas que se transmiten a través de las sinapsis de los animales. Esto proporcionó una imagen de cuándo y cómo esta parte del cerebro se desarrollaba. La capacidad del cerebro para procesar de forma correcta la información entrante se basa en el desarrollo correcto de estas sinapsis.

Este es uno de los primeros estudios que muestra cómo las sinapsis en esta región están alteradas. “Comienza a crearse un marco de trabajo sobre cómo esta parte de la corteza se desarrolla. Nuestro siguiente paso es descubrir qué va mal, cómo esta eliminación del gen FMR1 altera los procesos del desarrollo normales”, concluye Contractor.

Fuente: www.europapress.es , Neuron

Identificados tres genes asociados al tartamudeo

Identificados tres genes asociados al tartamudeo

Lewis Carroll, autor de Alicia en el País de las Maravilllas no pudo acceder al sacerdocio por su tartamudez.

Lewis Carroll, autor de Alicia en el País de las Maravillas, era tartamudo.

Investigadores del Instituto Nacional de Sordera y Otros Trastornos de Comunicación de los Estados Unidos han identificado tres genes asociados con el tartamudeo. Los resultados del trabajo, que se publican en la revista “New England Journal of Medicine“, apuntan a que estos trastornos del discurso hablado podrían en algunos casos ser en realidad trastornos metabólicos heredados.

Según los investigadores, el tartamudeo podría ser el resultado de un mal funcionamiento repentino en el procesamiento rutinario por el que los componentes celulares de regiones clave del cerebro se descomponen y reciclan.

El tartamudeo es un trastorno del lenguaje en el que una persona repite o prolonga los sonidos, sílabas o palabras, alterando el flujo normal del discurso. Puede obstaculizar gravemente la comunicación y la calidad de vida de la persona. La mayoría de niños que tartamudean crecerán con el trastorno, aunque no serán todos. En todo el mundo, aproximadamente un 1 por ciento de los adultos tienen este problema.

Las terapias actuales se han centrado en métodos para reducir la ansiedad, regular la respiración y la tasa de discurso y el uso de dispositivos electrónicos para ayudar a mejorar la fluidez. La tartamudez suele darse en familias y los investigadores han sospechado durante largo tiempo su componente genético.

Dennis Drayna, responsable del estudio, ha realizado trabajos anteriores en grupos de familias de Paquistán que indicaban un lugar en el cromosoma 12 como posible localización de una variante genética responsable del trastorno.

En su trabajo actual el equipo de Drayna detalló la localización de este lugar en el cromosoma 12 y secuenció los genes próximos a un nuevo marcador. Los investigadores identificaron mutaciones en un gen conocido como GNPTAB en los miembros de las familias afectadas.

El gen GNPTAB lo portan todos los animales superiores y ayuda a codificar una enzima que interviene en la descomposición y reciclaje de componentes celulares, un proceso que tiene lugar dentro de una estructura celular llamada lisosoma.

Después, los investigadores analizaron los genes de 123 individuos paquistaníes que tartamudeaban, 46 de las familias originales y 77 que no estaban emparentados, así como 96 pakistaníes que no tartamudeaban y que sirvieron como controles. En el análisis también participaron 270 individuos que sufrían el trastorno y 276 que no, procedentes de Estados Unidos e Inglaterra.

Los científicos descubrieron que algunos individuos que tartamudeaban poseían la misma mutación que la descubierta en una gran familia paquistaní. Además, identificaron otras tres mutaciones en el gen GNPTAB que aparecieron en varios individuos no emparentados que tartamudeaban, pero no en los controles.

El gen GNPTG codifica su enzima con la ayuda de otro gen llamado GNPTG. Además, una segunda enzima, llamada NAGPA, actúa en el siguiente paso de este proceso. En conjunto, estas enzimas constituyen el mecanismo de señalización que las células utilizan para dirigir una variedad de enzimas al lisosoma para realizar su trabajo.

Debido a la estrecha relación entre los tres genes en este proceso, los genes GNPTG y NAGPA eran el siguiente objetivo de los investigadores a examinar en busca de posibles mutaciones en las personas que tartamudeaban. Cuando examinaron estos dos genes, descubrieron mutaciones en los individuos con el trastorno del lenguaje pero no en los de los grupos control.

Los investigadores estiman que aproximadamente un 9 por ciento de las personas que tartamudean poseen mutaciones en uno de los tres genes. En la actualidad, los autores dirigen un estudio epidemiológico mundial para determinar mejor el porcentaje de personas que portan una o más de estas mutaciones y determinar cómo estas mutaciones afecta a las enzimas.

Según los autores, el objetivo a largo plazo es utilizar estos descubrimientos para determinar cómo este defecto metabólico afecta a las estructuras del cerebro que son esenciales para el discurso hablado fluido.

Fuentes: www.europapress.es/salud, www.futurepundit.com

Un nuevo test analiza a los futuros padres para detectar más de 100 enfermedades

Un nuevo test analiza a los futuros padres para detectar más de 100 enfermedades

Counsyl, una startup de Stanford con sede en Redwood City, California, ha desarrollado un test genético para los futuros padres que determina su riesgo de transmisión a su hijo de más de 100 enfermedades genéticas distintas.

El test, con un precio de 349 dólares, ya está cubierto por algunas de las principales aseguradoras, y podría expandir rápidamente el análisis pre-conceptivo de enfermedades raras heredadas. Para la mayoría de las personas, las recomendaciones en cuanto a análisis se limitan a la fibrosis quística, una enfermedad pulmonar crónica, y a algunos grupos étnicos se les ofrecen una mayor amplitud de pruebas. Además de la fibrosis quística, este test detecta variaciones genéticas vinculadas a enfermedades hereditarias como la enfermedad de Tay-Sachs, y la enfermedad de Pompe, un desorden metabólico descrito en la nueva película “Extraordinary Measures”. (Counsyl, que hasta hace poco operaba de modo sigiloso, parece haber unido su debut público al del lanzamiento de la película.)

test1Las variaciones genéticas analizadas en el test de Counsyl no son nuevas ya que todas se pueden poner a prueba de forma individual o como parte de otros análisis. (Los Judíos Ashkenazi, por ejemplo, a menudo se hacen pruebas contra una serie de enfermedades hereditarias que suelen ocurrir con más frecuencia en ese grupo.) La novedad del test de Counsyl viene del hecho de poder agrupar tantas enfermedades juntas por un precio tan asequible.

Aunque los individuos con una sola copia de la mutación de cualquiera de estas enfermedades son normalmente individuos sanos, aquellos que heredan dos copias, una de cada progenitor, tienen todas las garantías de desarrollar la enfermedad. Muchas de estas enfermedades son incurables y tienen consecuencias devastadoras, incluyendo la muerte a edad temprana.

Si los padres descubren que ambos llevan variaciones de riesgo para la misma enfermedad, pueden elegir utilizar la fertilización in vitro y que los embriones sean analizados contra la enfermedad antes de implantarse en el útero. También es posible que la mujer elija quedarse embarazada de forma normal y que el feto sea analizado durante la gestación.

Aunque la técnicas como la fertilización in vitro y el diagnóstico de pre-implantación genético,  juntas pueden costar entre 12.000 y 17.000 dólares,  esta cifra podría ser drásticamente más inferior a los cientos de miles de millones de dólares que puede costar el tratamiento de un niño con graves enfermedades genéticas.

Además de poder hacerse el test en las clínicas de fertilidad, los consumidores pueden pedirlo directamente por internet, de forma similar a los servicios que proporcionan startups como 23andMe, Navigenics y DecodeMe.

Fuentes: www.technologyreview.com , www.counsyl.com

Una pequeña pero significativa proporción de personas con obesidad mórbida carecen de una sección de su ADN

Una pequeña pero significativa proporción de personas con obesidad mórbida carecen de una sección de su ADN

obesidadUna pequeña pero significativa proporción de personas con obesidad mórbida carecen de una sección de su ADN, según un estudio del Colegio Imperial de Londres en Reino Unido que se publica en la revista “Nature“. Los autores del descubrimiento consideran que este ADN perdido identificado en su trabajo podría tener un dramático efecto sobre el peso de algunas personas.

Los resultados sugieren que alrededor de 7 de cada mil personas con obesidad mórbida carecen de una parte de su ADN que contiene aproximadamente 30 genes. Los investigadores no descubrieron este tipo de variación genética en ninguna persona de peso normal.

Los científicos identificaron primero los genes desaparecidos en adolescentes y adultos que habían dificultades en el aprendizaje o un retraso en el desarrollo. Descubrieron 31 personas que tenían casi idénticas “eliminaciones'”en una copia de su ADN. Todos los adultos con este cambio genético tenían un índice de masa corporal (IMC) superior a 30, lo que significa que eran obesos.

Después, los investigadores estudiaron los genomas de 16.053 personas que eran obesas o tenían un peso normal (con un IMC entre 18,5 y 25), procedente de ocho grupos europeos. Identificaron a 19 personas más con la misma eliminación genética, todos ellos con obesidad muy grave, pero no descubrieron la eliminación en ninguna persona sana de peso normal.

Esto significa que la eliminación genética se encontraba en 7 de cada 1.000 personas con obesidad mórbida, lo que la convierte en la segunda causa conocida más frecuente de obesidad.

Las personas con la eliminación genética tienden a ser bebés normales y durante la infancia ganan sobrepeso y después una obesidad grave en los años adultos. Los investigadores también examinaron los genomas de sus padres y descubrieron que 11 personas heredaron la eliminación de su madre y cuatro de su padre, mientras que en once de ellos se produjo por casualidad. Todos los padres con la eliminación estaban también obesos.

Los investigadores comentan que el siguiente paso en la investigación será determinar la función de los genes perdidos. Los estudios previos han sugerido que algunos de los genes podrían estar asociados con el desarrollo retrasado, autismo y esquizofrenia, por lo que los investigadores también planean examinar los posibles vínculos entre estos trastornos y la obesidad.

Según explica Philippe Froguel, director del estudio, “el método utilizado en el estudio podría también ayudar a descubrir nuevas variaciones genéticas que afectan al riesgo de otros trastornos. Identificamos esta variante al estudiar primero a individuos muy obesos y después dirigiéndonos a la región de interés en grupos más grandes y menos gravemente afectados. Este potente método podría utilizarse para identificar influencias genéticas en otras enfermedades poco conocidas como la diabetes tipo 2”.

Fuente: www.europapress.es

El té verde puede modular el efecto del tabaquismo sobre el cáncer de pulmón

El té verde puede modular el efecto del tabaquismo sobre el cáncer de pulmón

Según explica I-Hsin Lin, responsable del estudio de la Universidad Médica Chung Shan en Taiwán que se ha hecho público durante la conferencia de la Asociación Americana de Investigación del Cáncer y la Asociación Internacional para el estudio del Cáncer de Pulmón que se celebra en California (Estados Unidos), se ha demostrado que el té, en particular el té verde, contiene unos polifenoles que son fuertes antioxidantes y las preparaciones de té han mostrado una actividad inhibitoria contra la tumorigénesis, en el caso de cáncer de pulmón.

Los científicos enrolaron a 170 pacientes con cáncer de pulmón y 340 pacientes sanos como controles. Los investigadores administraron cuestionarios para obtener características demográficas, hábitos de tabaquismo, consumo de té verde, consumo de frutas y vegetales,  prácticas de cocina y antecedentes familiares de cáncer de pulmón.

Los autores también realizaron una genotipación de factores de crecimiento similares a la insulina como polimorfismos en IGF1, IGF2 y IGFBP3, a los que se ha asociado con el riesgo de cáncer.

Entre los fumadores y no fumadores, aquellos que NO bebían té verde tenían un 5,16 veces más riesgo de cáncer de pulmón en comparación con los que tomaban al menos una taza de té verde diaria.

Entre los fumadores, los que NO bebían nada de té verde tenían 12,71 veces más riesgo de cáncer de pulmón en comparación con aquellos que bebían al menos una taza diaria.

Los científicos sospechan que la genética podría jugar un papel en este riesgo diferencial.

Los bebedores de té verde sin genotipos susceptibles informaron de un 66 por ciento de reducción en el riesgo de cáncer de pulmón en comparación con los bebedores de té verde que portaban el genotipo IGF X/X.

Los grandes fumadores que portan los genotipos susceptibles de IGF1, IGF2 y IGFBP3 también tenían un mayor riesgo de cáncer de pulmón en comparación con no fumadores que portaban los genotipos no susceptibles.

Este estudio podría representar un indicio de que en el caso de cáncer de pulmón, la carcinogénesis inducida por el tabaquismo  podría ser modulada por el consumo de té verde y el ambiente del factor de crecimiento.

Fuete: www.europapress.es/salud

Campaña de diagnóstico prenatal

Campaña de diagnóstico prenatal

Saber si un niño nacerá sano es la mayor preocupación que suele afectar a una mujer embarazada.
Un buen diagnóstico prenatal puede detectar a tiempo posibles malformaciones y poder así abordarlas cuanto antes.

CITOGEN está realizando una campaña informativa sobre el diagnóstico prenatal y sobre el conjunto de técnicas disponibles para conocer la adecuada formación y el correcto desarrollo del feto antes de su nacimiento.

Si deseas conocer más a fondo ésta campaña puedes descargarte aquí el folleto con la información.

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Prueba rápida de virus de la Gripe A. CITOGEN

Prueba rápida de virus de la Gripe A. CITOGEN

En CITOGEN disponen de la tecnología para detectar de forma rápida, en 15 minutos, la infección por el virus Influenza A+B, así como el tipaje del virus H1N1 mediante técnicas moleculares.

  • Test rápido NADAL influenza A y Bes un inmunoensayo cromatográfico para la detección diferencial y cualitativa del antígeno del virus Influenza tipo A, entre los que se encuentra el subgrupo H1N1 responsable de la gripe A.
    Esta técnica permite determinar la presencia o ausencia del virus Influenza tipo A en el paciente.
    Si la prueba es positiva es recomendable continuar el estudio con métodos moleculares para establecer si se trata del subgrupoH1N1.
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    Esta técnica es la más específica, sensible y rápida del mercado, permitiendo tener los resultados en 1 día. Para realizar ambas pruebas sólo se requiere un hisopo con muestra nasal, faríngea ó nasofaríngea.
    La toma de muestra, es indolora y se realiza en el mismo Centro, previa petición de hora.